Einführung

Veränderungen in der alternden Haut sind vielfältig und betreffen verschiedene Hautschichten. Altersabhängige Unterschiede wurden im Stratum corneum (SC), in anderen epidermalen Schichten, in der Dermis und sogar in der Subkutis gefunden [1]. Ursächliche Festlegung der gefundenen Veränderungen führte zur Definition verschiedener Anti-Aging-Strategien. Als Beispiele können die Superoxidradikalen-Theorie (die zu breiter Anwendung der Freiradikalfänger in der Kosmetik führte) und die Kollagenreduktions-Theorie (die eine allgemeine Akzeptanz der unterschiedlichen ästhetischen und kosmetischen Behandlungsmethoden zu Neokollagenese-Stimulation zur Folge hatte) genannt werden.

 

Wobei Falten zu den wichtigsten Zeichen der alternden Haut gehören, ist der Mechanismus ihrer Entstehung nicht wirklich klar. Das Hauptproblem liegt darin, dass die Einzelhautfalten räumlich begrenzt und als lineare Hautdepressionen erscheinen, während alle bekannten „Hautalterungsursachen“ mehr oder weniger dreidimensional und flächendeckend verteilt sein sollten.

 

Es kann komplett ausgeschlossen werden, dass ein Kollagenabbau oder eine übermäßige Freiradikalbildung sich entlang einer Linie konzentrieren und somit eine Faltenentstehung wirklich begünstigen können.

 

Aus der Mechanik ist allerdings bekannt, dass eine steife dünne Materialschicht, die mit einem dickeren, nachgiebigen und unter Spannung stehenden Substrat (Trägerstoff) verbunden ist, unterschiedliche mechanische Deformationen inklusive faltenförmige Veränderungen zeigen kann. Solche geschichteten Strukturen sind in der Technik sehr verbreitet. Sie wurden in der dehnbaren anorganischen Mikroelektronik, in der hochpräzisen Mikro- und Nano-Messtechnik sowie in den biomimetischen Materialien angewendet und sind gut untersucht. Es wurde dabei festgestellt, dass, um solche Deformationen zu entwickeln, die mechanische Spannung in der oberen steifen Materialschicht einen gewissen kritischen Wert überschreiten muss. So ein kritisches Verhalten hat damit zu tun, dass ein mechanisches System immer eine Konfiguration mit der minimalen Energie annimmt und dass die Erzeugung der oberflächigen Deformationen bei einer kritischen Spannung energetisch günstiger als alle anderen Konfigurationen sein sollte. Diese kritische Spannung ist von verschiedenen Faktoren abhängig, u.a. von Elastizitätskoeffizienten, Zug- und Biegefestigkeit-Koeffizienten in benachbarten Materialschichten sowie von relativen Dicken dieser Schichten.

 

Obwohl schon in einem einfachen zweischichtigen Modell einige strukturellen Veränderungen an der Oberfläche erzielt werden können, wird die Vielfalt solcher Veränderungen viel größer, wenn das Substrat selbst, aus einigen Schichten mit sehr unterschiedlichen mechanischen Parametern besteht und somit wie ein Laminat erscheint. Das entspricht genau der Hautstruktur wo SC, Epidermis, papilläre und retikuläre Dermis sowie darunterliegende Subkutis sehr unterschiedliche mechanische Eigenschaften besitzen.

 

Bekanntermaßen entwickeln sich Falten nicht in der neonatalen Haut und werden erst mit zunehmendem Alter sichtbar. Darum stellt sich die Frage, welche „Schwachstellen“ in der mehrschichtigen Hautstruktur für eine faltenförmige Veränderung der Hautoberfläche hauptsächlich verantwortlich sein können. Diese Frage wurde in der jüngsten Vergangenheit intensiv untersucht [2,3] und führte zu einigen unerwarteten Ergebnissen welche uns zwingen könnten, die Zielvorgaben in der Anti-Aging Medizin gründlich zu revidieren.

 

Mechanische Eigenschaften der Haut

Einer der wichtigsten Parameter zur Beschreibung der mechanischen Eigenschaften eines Materials ist sein Youngsches Modul, welcher die Dehnung des Materials unter kleiner uniaxialer Deformation charakterisiert. Je größer dieses Modul desto mehr Kraft muss angewendet werden, um die gleiche Deformation des Materials zu erzielen. In anderen Worten, das Youngsche Modul beschreibt die Steifigkeit des Materials.

 

Verschiedene Hautschichten haben sehr unterschiedliche Youngsche Module. Diese Module können unter normalen Bedingungen in etwa so, ansteigend angeordnet werden: papilläre Dermis ÞSubkutis Þretikuläre Dermis Þlebensfähige Epidermis ÞSC. Dabei sind die absoluten Unterschiede zwischen Einzelhautschichten sehr groß: während das Youngsche Modul in Subkutis unter quasi-statischen Bedingungen normalerweise nur wenige kPa beträgt und in der Dermis (je nach Messverfahren) bei 30 – 100 kPa liegt, kann sein Wert in SC ca. 2 MPa erreichen [2]. Damit erscheint die Haut als ein Laminat welches aus mechanisch sehr unterschiedlichen Einzelschichten besteht und an seiner Oberfläche eine dünne und harte SC-Schicht trägt.

 

Intuitiv, sollten steifere Materialien weniger deformierbar sein; d.h. man kann davon ausgehen, dass eine steifere Haut weniger Falten haben sollte. Das passt eigentlich zur Kollagenstimulation als Behandlungsziel im Anti-Aging, weil mehr Kollagengehalt zu höherer Hautsteifigkeit führen sollte. Einige experimentellen Ergebnisse widersprechen allerdings diesem Modell. Zum Beispiel, eine langfristige (täglich für ein Jahr) Anwendung der Retinsäure, die zu einer der bestuntersuchten Anti-Aging Substanzen zählt, führt nicht zu einer Steigerung, sondern zu einer ca. 24%-Reduktion des Youngschen Moduls bei gleichzeitiger Erhöhung der Hautelastizität um ca. 4% [4]. Ähnliche Effekte wurden bei Anwendung supra-physiologischer Temperaturen beobachtet, die oft in modernen Anti-Aging Behandlungen eingesetzt werden (z.B. bei RF-Anwendungen): es wurde berichtet, dass das Youngsche Modul der Haut sich bei Temperaturen von 45°C und 50°C um ca. 30% bzw. 50% im Vergleich zu entsprechenden Werten bei normalen Körpertemperaturen reduziert [5]. Diese Beispiele zeigen deutlich, dass eine einfache Erhöhung der dermalen Steifigkeit kein korrektes Ziel in der Anti-Aging Therapie sein kann.

 

Typen der Hautfalten

Hautfalten können morphometrisch in zwei Klassen aufgeteilt werden. Die erste Klasse bilden die oberflächigen Falten mit einer Gesamttiefe bis zu ca. 150-200 µm, die Epidermis und papilläre Dermis erfassen und somit nicht tief genug sind, um die gesamte Dermis-Schicht zu deformieren (Abb. 1).

 

Dagegen, sind tiefe Falten mit einer Invagination an dermaler-hypodermaler Grenze (DHG) verbunden, was auf eine Beteiligung des Fettgewebes an ihrer Entstehung hindeutet [6,7]. Tiefe Falten entwickeln sich normalerweise aus ihren oberflächigen Vorstufen, welche somit als „Faltenkeime“ bezeichnet werden können, die sich kontinuierlich nach unten ausbreiten. Darüber hinaus, ist die Bildung von tiefen Falten mit einer lokalen Reduktion der Dermis-Dicke im Faltenareal verbunden (Abb. 1).

Wie kann mechanische Stabilität der Haut eingeschätzt werden?

Um die mechanische (und somit die Anti-Falten-) Stabilität von solch einem mehrschichtigen System mit vielen variablen Parametern zu untersuchen, wurde folgender Trick angewendet [3]. Man startet mit einem zweischichtigen Modell „Epidermis/Dermis“ und geht zuerst davon aus, dass die Subkutis von der Dermis mechanisch getrennt ist und somit das mechanische Verhalten der Haut nicht beeinflussen kann. Darüber hinaus wird angenommen, dass die Dicke der Dermis viel größer ist als die Dicke der Epidermis (Abb. 2). Diese Annahmen sind zwar nicht ganz korrekt, sie erlauben aber eine exakte (analytische) Berechnung der kritischen Spannung die zur Epidermis appliziert werden muss, um seine wellenförmige Deformation hervorzurufen.

Danach kann man Schritt für Schritt dieses Modell erweitern indem man z.B. „Epidermis“ in SC und lebensfähige Epidermis, sowie „Dermis“ in papilläre und retikuläre Schichten unterteilt welche sehr unterschiedliche mechanische Eigenschaften haben. Darüber hinaus werden die Verbindungen (Adhäsionen) zwischen verschiedenen Schichten sowie die Dicken von diesen Schichten variiert (Abb. 3), um zu sehen wie sie auf die mechanische Stabilität der Haut wirken. Zu jedem daraus resultierenden strukturellen Modell wird eine entsprechende kritische Spannung ermittelt die zu einer morphologischen Veränderung der obersten Hautschicht führen sollte. Wenn die kritische Spannung steigt/fällt, macht diese zusätzliche strukturelle Komponente das System insgesamt stabiler/instabiler gegen Faltenbildung.

Ergebnisse

 

Solche „Schritt für Schritt“ Modell-Analyse erlaubte es, die Entstehung der Falten systematisch zu untersuchen und einige für die Faltenbildung wichtigen „Schwachstellen“ in der Haut zu identifizieren [3]. Die Ergebnisse können folgendermaßen kurz zusammengefasst werden:

 

Falten sollten an solchen Stellen initiiert werden wo die SC/Epidermis-Schichten minimale Dicke haben, weil die mechanische Energie sich an diesen Stellen während einer großmaßstäblichen Hautdeformation konzentrieren wird. Unter normalen Umständen werden aber die darunterliegenden Hautschichten sowie Subkutis diese mechanische Energie in die Tiefe leiten und somit delokalisieren, was gegen eine Faltenbildung wirken sollte. Dafür müssen allerdings folgende Voraussetzungen erfüllt werden:

 

1. einzelne Hautschichten sollten fest miteinander verbunden werden (d.h. eine starke Adhäsion zeigen), weil sonst keine Energieübertragung zwischen den Schichten stattfinden kann;
2. papilläre Dermis und eventuell Subkutis dürfen mechanisch nicht zu weich sein;
3. die Dermis (und besonders die papilläre Dermis) muss eine hohe Biegekapazität haben, was erlauben sollte, einen Teil der mechanischen Energie in Biegeenergie umzuwandeln.

 

Falls die Voraussetzungen 1 & 2 oder 1 & 3 erfüllt sind, kann die an der Hautoberfläche lokalisierte mechanische Energie effektiv delokalisiert werden, was die Faltenbildung reduzieren sollte. Sollten allerdings diese Voraussetzungen nicht voll erfüllt werden, können bei einer überkritischen Hautdeformation Falten gebildet werden, weil solche Strukturen energetisch günstiger als glatte deformierte Haut sein werden. Einmal gebildet, können diese oberflächlichen Strukturen als „Keime“ für eine Ausweitung in die Tiefe dienen. Ob es tatsächlich dabei bei epidermalen (oberflächigen) Falten bleibt oder zu einer Bildung der tieferen dermalen Falten führt wird davon abhängen, welcher Teil der mechanischen Deformation in unteren Hautschichten effektiv abgeleitet werden kann.

 

Schwachstellen der Haut die zu einer Faltenbildung führen sollten

 

„Schwachstelle“ #1 – Räumlich variable Dicke der SC/Epidermis-Schichten

Die Schichtdicken von SC und lebensfähiger Epidermis sind nicht konstant und können sogar innerhalb eines Körperareals signifikant variieren [8]. An den Hautstellen mit einer reduzierten SC/Epidermis-Dicke sollten sich die mechanischen Spannungen lokalisieren. Eine größere Anzahl von Verengungsstellen in den SC/Epidermis-Schichten sollte dafürsprechen, dass die darunterliegende dermale Schicht eine intermediäre Steifigkeit hat. Sollte die Epidermis nicht fest mit der Dermis verbunden werden, wird diese Engstelle immer weiter die Spannung konzentrieren und dünner werden, bis sie endlich reißt. Ist diese Schicht mit der Dermis fest verbunden, kann ein Teil der Spannung in die Dermis abgeleitet werden und eine faltenförmige Hautoberflächenveränderung wird dann erst bei deutlich höherer mechanischer Deformation der Haut auftreten.

 

Es kann somit angenommen werden, dass jegliche räumlich nicht gleichmäßige Reduzierung der oberen Hautschicht die Faltenbildung begünstigen kann. Im Umkehrschluss, jede SC-Modifikation welche die räumliche Homogenität der SC/Epidermis-Schichten erhöhen kann sollte dafür sorgen, dass die Haut robuster gegenüber Faltenbildung sein wird.

 

„Schwachstelle“ #2 – papilläre Dermis

Papilläre Schicht, die im Gesicht eine Dicke von lediglich 20-30 µm hat [9], ist mechanisch gesehen viel „weicher“ als Epidermis oder retikuläre Dermis. So eine „Sandwich“-Struktur führt zu erheblicher Reduzierung der kritischen Spannung in der Haut, was diese deutlich instabiler gegen Faltenbildung macht. Dieses Phänomen hat damit zu tun, dass eine „weiche“ papilläre Schicht mechanische Spannung die sich an der Engstelle in SC/Epidermis konzentriert nicht mehr effektiv delokalisieren und im Gewebe verteilen kann. Dieser Effekt sollte noch stärker auftreten, falls die epidermalen und papillären Hautschichten nicht fest genug miteinander verbunden sind.

 

„Schwachstelle“ #3 – Adhäsion an dermaler-epidermaler (DEG) und dermaler-hypodermaler (DHG) Grenze

Eine feste Verbindung (Adhäsion) zwischen benachbarten Hautschichten ist notwendig, um die mechanischen Kräfte von der Oberfläche in die Hauttiefe zu übertragen und somit delokalisieren zu können. Starke Adhäsion an DEG und DHG sollte die für die Faltenbildung notwendige kritische mechanische Spannung erhöhen und die Haut somit stabiler gegen Faltenbildung machen.

 

DEG welche Epidermis mit papillärer Dermis verbindet demonstriert typische wellenförmige Strukturen die als dermal papillae oder rete ridgesbekannt sind (s. Abb. 3). Diese Strukturen bilden sich während der Hautalterung kontinuierlich zurück [10] und sind in der alten Haut signifikant reduziert [11]. Während Kollagengehalt an DEG in chronologischer Alterung unverändert bleibt [10], kann eine UV-induzierte Hautalterung zu signifikanter Reduktion der Kollagenexpression entlang dieser Grenze führen [12].

 

Dermal papillae können als „interne Falten“ bezeichnet werden [3], die allerdings bei niedrigeren mechanischen Spannungen als epidermale Hautfalten entstehen. Dieses Phänomen kann oft in Materialien mit sogenannten bi-modularen mechanischen Eigenschaften (einer sehr asymmetrischen Reaktion des Materials auf Dehnung und Kompression) beobachtet werden. Solche Asymmetrie ist typisch für die kollagenbildenden Netzwerke, wo die Kompressions-Module normalerweise bis zu 10-fach niedriger sind als die entsprechenden Dehnungs-Module.

 

Es wurde vor Kurzem berichtet, dass dermal papillaein der neonatalen Haut nicht existieren und erst in den ersten drei Lebensmonaten gebildet werden [13], was höchstwahrscheinlich mit der Veränderung der Hautumgebung in dieser Lebensphase erklärt werden kann. Dieser Effekt ist sehr von der Adhäsion zwischen Epidermis and papillärer Dermis abhängig [14].

 

An dieser Stelle muss erwähnt werden, dass ähnliche zu dermal papillae Strukturen sich auch an der DHG bilden. Diese Strukturen sind als adiposae papillaebekannt und sind ein Teil der dermalen adipositären Schicht (dWAT) [15]. Wobei einige Autoren solche tiefen Einkerbungen des subkutanen Fettgewebes in retikuläre Dermis als typische Kennzeichen der Cellulite bezeichnet haben [16], sind sie auch bei Frauen ohne Cellulite und bei Männern vorhanden. Der sogenannte Unregelmäßigkeitsindex der adiposae papillaebeträgt an den Oberschenkel bei Frauen mit Cellulite, ohne Cellulite und bei Männern jeweils 2,29±0,32; 2,08±0,12, und 1,91±0,24 [16], was darauf hindeutet, dass diese Struktur kein pathologischer, sondern ein physiologischer Ursprung haben sollte. Gleichzeitig, optische Verbesserung der Cellulite korreliert mit der Glättung der DHG. Es wurde, zum Beispiel, berichtet, dass eine regelmäßige Anwendung der mechanischen Kräfte an der Haut zu einer Reduzierung der Kontaktfläche zwischen Dermis und Subkutis um 34+3%, 50±3% und 56±2% jeweils nach 1, 2 und 3 Monate der Behandlung führen kann [17].

 

Ähnliches mechanisches Verhalten der DEG und DHG deutet darauf hin, dass Hautalterung und Cellulite aus mechanischer Sicht ähnliche Entwicklung haben könnten. Das entspricht tatsächlich den Ergebnissen von Ortonne et al. [18] die berichtet haben, dass Frauen mit Cellulite eine frühere Hautalterung als Frauen ohne Cellulite zeigen.

 

Morphologisch hängt die Adhäsion an der DEG von der Struktur der Basalmembran ab, die mit beiden beteiligten Schichten durch verschiedene molekulare Netzwerke verbunden ist [3]. Darüber hinaus, diese Adhäsion sollte auch vom Oxytalan-Gehalt abhängig sein der Epidermis mit papillärer Dermis verbindet [19]. Eine Reduzierung des Kollagen-/Oxytalan-Gehaltes während einer chronologischen oder photoinduzierten Hautalterung [19,20] führt zu Verringerung der Adhäsionsstärke zwischen Epidermis and papillärer Dermis und kann somit die oberflächige Faltenbildung negativ beeinflussen. Adhäsionsstärke an DEG nimmt generell mit zunehmendem Alter ab. Es ist aber nicht bekannt, ob sie sich in Gesichtsarealen die den verschiedenen Gesichtskompartimenten entsprechen auch unterschiedlich verhält.

 

Dagegen ist bekannt, dass die Adhäsion an DHG in verschiedenen Fettkompartimenten im Gesicht unterschiedlich stark ist [21,22]. Ghassemi et al. [22] haben zwei Typen von Fettkompartimenten beschrieben, die sich in ihrer Adhäsionsstärke an dieser Grenze signifikant voneinander unterscheiden. Fettkompartimente des Typs 1 (z.B. mediales und laterales Mittelgesicht, periorbitales Areal, Stirn und Hals) haben eine gelockerte Struktur und eine schwache Adhäsion an DHG, wo diese zwei Schichten leicht voneinander getrennt werden können. Fettkompartimente des Typs 2 (z.B. periorale und nasale Areale) demonstrieren dagegen eine starke Adhäsion zwischen Dermis und Subkutis. Es kann angenommen werden, dass die Faltenbildung in der Haut die über solche Fettkompartimente liegt unterschiedlich verlaufen sollte [3]. Wenig ist über Verhalten der Adhäsionsstärke an DHG in chronologisch alternder Haut bekannt, wobei einiges darauf hindeutet, dass diese Adhäsion im Alter auch reduziert werden sollte.

 

Verschiedene Anti-Aging Behandlungsmethoden führen zu Veränderungen an DEG und DHG. Zum Beispiel, subkutane Injektionen der adipositären Stammzellen oder Fettgraft führen zu einem deutlichen Aufbau des Oxytalan-Gehaltes in papillärer Dermis, Reduzierung des Kollagengehaltes an DHG und Verstärkung der adiposae papillae[23]. Gleichzeitig, es wurde berichtet, dass eine PRP-Injektion zu einer fibrotischen Reaktion und Reduzierung der adiposae papillaeführen sollte [24].

 

„Schwachstelle“ #4 – Elastische Fehlanpassung zwischen den einzelnen Hautschichten

Kritische Spannung die zu Faltenbildung in der Haut führen kann ist maßgeblich davon abhängig, wie groß die elastische Fehlanpassung zwischen benachbarten Hautschichten ist. Unter einer Fehlanpassung versteht man eine relative Differenz zwischen den elastischen Modulen in zwei benachbarten Hautschichten. In anderen Worten, viel wichtiger sind nicht die absoluten Werte der mechanischen Module in einzelnen Hautschichten, sondern ihre Verhältnisse. Das kann erklären, warum die Behandlungsstrategien die auf eine Verstärkung der einzelnen Hautschichten ausgerichtet sind (z.B. Kollagenbildung in Dermis), nicht unbedingt zu gewünschten nachhaltigen Ergebnissen in der Hautbildverbesserung führen. Nicht die selektive mechanische Verstärkung der Dermis, sondern viel mehr die Reduzierung der mechanischen Fehlanpassung zwischen Epidermis und Dermis sowie zwischen Dermis und Subkutis sollte somit das Ziel in Anti-Aging Behandlungen sein.

 

„Schwachstelle“ #5 – Biegekapazität der Haut

Biegen der Haut ist grundsätzlich energetisch günstiger als jegliche faltenförmige Deformation ihrer Oberfläche [3]. Darum sollte sich mechanisch deformierte Haut zuerst so weit wie möglich biegen und erst dann solche strukturellen Hautveränderungen wie Falten entwickeln. Biegekapazität der Dermis ist hauptsächlich mit dem Gehalt der elastischen Fasern in dieser Hautschicht verbunden. Dieser Gehalt wird ab einem gewissen Alter (normalerweise ab ca. 30 Jahre) kontinuierlich reduziert [20]. Wie die Berechnungen zeigen [3], optimales Biegen kann den Hautwiderstand gegen Falten im Vergleich mit der Haut ohne Biegen bis zu 4-fach erhöhen, was die Faltenbildung stark erschwert. Dafür muss allerdings der Gehalt von elastischen Strukturen in der Haut hoch sein. Wie sehen aber die elastischen Strukturen der Haut aus und wie verändern sie sich im Alter?

 

Elastisches Netzwerk der Haut besteht aus 3 Komponenten [19]:

• dicke elastische Fasern in retikulärer Dermis die aus Elastin und Fibrillin bestehen und parallel zu Hautoberfläche verlaufen;
• dünnere Elaunin-Fasern die deutlich weniger Elastin und mehr Fibrillin beinhalten, retikuläre und papilläre Dermis verbinden und senkrecht zu Hautoberfläche angeordnet sind;
• dünne Oxytalan-Fasern die kein Elastin beinhalten, ausschließlich aus Mikrofibrillen bestehen und papilläre Dermis mit Epidermis über DEG verbinden.

 

Hautalterung führt zu einer signifikanten Veränderung des elastischen Systems der Haut, wobei unterschiedliche Elemente von diesem System nicht gleichermaßen betroffen sein müssen. Es wurde beschrieben, dass chronologische Hautalterung zu einer sukzessiven Fragmentierung des elastischen Netzwerkes führt; dass die leichte photoinduzierte Hautalterung mit dem Verlust von Fibrillin in papillärer Dermis verbunden ist, und dass die starke photoinduzierte Hautalterung mit einer Zerstörung der elastischen Struktur in retikulärer Dermis korreliert [19,25].

 

 

Verschiedene ästhetische Methoden können elastisches Netzwerk unterschiedlich beeinflussen. Zum Beispiel, autologischer Fetttransfer aus dem abdominalen in den präaurikulären Bereich führte drei Monate später zu einer Reduzierung der Elastose, Erscheinung von neuen Oxytalan-Fasern in papillärer Dermis und einer starken Reduzierung des Kollagennetzwerkes im subkutanen Gewebe [23].

 

Realistische Biegekapazität der Haut ist normalerweise niedriger als die Biegekapazität die für eine optimale Hautentlastung sorgen könnte, was aber das Ergebnisse in [3] grundsätzlich nicht weniger überraschend macht – zusätzliche Produktion von elastischen Fasern sollten die Faltenbildung verhindern. Obwohl es schon bekannt wurde, dass die Faltenreduktion nach einigen Anti-Aging Behandlungen tatsächlich mit steigender Hautelastizität korreliert [4], biophysikalische Gründe für diese Korrelation waren bis jetzt nicht klar.

 

„Schwachstelle“ #6 – Subkutis

Subkutis hat bei einer niedrigen Dehnungsgeschwindigkeit einen deutlich niedrigeren Youngschen Modul als entsprechende retikuläre Dermis. Diese Fettschicht kann aber trotzdem signifikant in die Faltenbildung involviert werden. Dafür gibt es allerdings eine wichtige Voraussetzung – Dermis und Subkutis müssen mechanisch stark miteinander durch Adhäsion verbunden werden, weil bei einer schwachen Adhäsion keine Energieübertragung zwischen diesen zwei Schichten stattfinden und mechanische Spannung in der Haut somit nicht delokalisiert werden kann.

 

Falls diese Schichten miteinander fest verbunden sind, kann das System „retikuläre Dermis / Subcutis“ wie ein zweischichtiges Substrat gesehen werden. Effektive mechanische Module von solchem Substrat werden zwischen den einzelnen Modulen für Subkutis und Dermis liegen und dabei davon abhängig sein, ob die mechanischen Kräfte parallel oder senkrecht zu Hautoberfläche appliziert werden [2]. Das wird die mechanischen Module der Dermis gegenüber der Epidermis effektiv weiter reduzieren und die Fehlanpassung zwischen diesen zwei wichtigen Schichten noch größer machen. Absolute Werte werden nicht nur von den mechanischen Modulen in Dermis und Subkutis, sondern auch von den Dicken dieser Schichten abhängig sein. Das bedeutet, dass die Subkutis auf die Faltenbildung schon allein aufgrund der Veränderung seiner Dicke und sogar ohne jeglichen altersbedingten Veränderungen ihrer Struktur einwirken kann.

 

„Schwachstelle“ #7 – Kollagen-Netzwerk

Kollagen kann auch eine wichtige Rolle in Faltenentstehung spielen, allerdings auf eine andere Art und Weise wie es normalerweise dargestellt wird. Altersbedingter Kollagenverlust kann zu einem Steifigkeitsverlust in der Dermis führen und somit die elastische Fehlanpassung zwischen Epidermis und Dermis weiter vergrößern, was dazu führen kann, dass die für die Faltenbildung notwendige kritische Spannung weiter reduziert wird. Informationen über Verhalten des Youngschen Moduls im Alter sind jedoch sehr widersprüchlich: während einige Autoren über seine Steigerung berichteten, haben die anderen seine Reduzierung im Alter beschrieben [3]. Solche qualitativen Differenzen deuten darauf hin, dass ein gewisser Kollagenverlust nicht unbedingt ein Hauptmechanismus in der Hautalterung sein muss.

 

Gleichzeitig, eine räumliche Umstrukturierung des Kollagennetzwerkes kann ein wichtiger Abwehrmechanismus gegen ein unkontrollierbares Ausbreiten der strukturellen Veränderungen in der Haut sein und wurde vor Kurzem als Hauptmechanismus zur Erhaltung der Hautreißfestigkeit beschrieben [26]. Entsprechend diesem Mechanismus, Kollagenfaser orientieren sich in die Spannrichtung in der Nähe des Hautdefektes was seine Ausbreitung in die Tiefe der Haut stark verlangsamen oder sogar komplett verhindern kann. Das kann ein wichtiger Grund dafür sein, warum die Falten sich nicht abrupt, sondern eher schleichend entwickeln und warum sich die oberflächigen Falten nicht immer zu tiefen Falten weiter entwickeln lassen. Lokale Kollagenreduktion in der Dermis sollte diesen Abwehrmechanismus deutlich schwächen und Faltenentwicklung somit ermöglichen oder sogar beschleunigen.

 

Konsequenzen für die ästhetische Medizin

Falten sind strukturelle Hautveränderungen die aufgrund einer überkritischen mechanischen Spannung an der Hautoberfläche entstehen können. Kritische mechanische Spannung die eine Faltenbildung hervorrufen kann ist von solchen Parametern wie elastische Fehlanpassungen und Adhäsionsstärken zwischen benachbarten Hautschichten, von der Biegekapazität der Haut sowie vom Zustand der Subkutis abhängig. Dementsprechend, Hautfalten können über verschiedene Wege entstehen [3]. Diese Wege beinhalten:

 

• selektive Erhöhung der Steifigkeit und/oder Dicke der Dermis die z.B. nach einer chronischen UV-Bestrahlung stattfinden kann und zu einer verstärkten elastischen Fehlanpassung zwischen Epidermis/Dermis und Dermis/Subkutis führen kann;
• Reduzierung der Steifigkeit und/oder Dicke der Subkutis die typischerweise während chronologischer Hautalterung stattfindet und mit einem Verlust des Kollagennetzwerkes in dieser Schicht verbunden ist;
• Modulation der Adhäsionsstärke an DEG (während chronologischer und/oder photoinduzierter Hautalterung) oder an DHG (während chronologischer Hautalterung);
• Reduzierung der Biegekapazität der Haut durch Abbau des elastischen Netzwerkes (z.B. während chronologischer Hautalterung).

 

Somit erscheinen die chronologische und photoinduzierte Hautalterung als zwei Seiten derselben Medaille: beide Prozesse führen über unterschiedliche Wege zu einer Verschlechterung der mechanischen Fehlanpassung zwischen Epidermis und Dermis oder zwischen Dermis und Subkutis, und somit zu einer effektiven Senkung des kritischen Wertes der Hautspannung die eine Faltenbildung hervorrufen kann.

 

Aufgrund von diesen Erkenntnissen könnten folgende neuen Targets für Anti-Aging Behandlungen definiert werden:

 

• Reduzierung der elastischen Fehlanpassung zwischen einzelnen Hautschichten (was sich grundsätzlich von einer kollagenstimulierenden Wirkung unterscheidet, die sich ausschließlich auf die Dermis konzentriert);
• Verstärkung der Subkutis (z.B. durch Aufbau des Kollagennetzwerkes in diesem Gewebe) oder Reduzierung der Adhäsion an DHG;
• Erhöhung der Biegekapazität der Haut durch Aufbau des elastischen Netzwerkes;
• mechanische Verstärkung der papillaren Dermis.

 

Alle diese Maßnahmen können nicht gleichzeitig mit einer und derselben Behandlungsmethode realisiert werden was zukünftig die Frage über Prioritäten bzw. Kombinationsbehandlungen stellen sollte. Weil verschiedene Gesichtskompartimente unterschiedliche Epidermis/Dermis/Subkutis-Strukturen haben, kann es passieren, dass sie auch nur mit unterschiedlichen Anti-Aging Behandlungsmethoden optimal behandelt werden können. Diese Unterschiede werden deutlich beim Vergleich von Hautarealen die den Fettkompartimenten Typs 1 und 2 nach Ghassemi entsprechen [21], weil diese sehr unterschiedliche subkutane Strukturen und Adhäsionen an ihren DHGs haben.

 

Zusammenfassung

Mehrschichtiges mechanisches Komposit Haut/Subkutis demonstriert unter einer kritischen mechanischen Belastung strukturelle Veränderungen die aus der Versagenstheorie für die Schichtkomposite bekannt sind. Diese strukturellen Veränderungen der Oberfläche nehmen die Formen an die typisch für eine alternde Haut sind, u.a. bilden sie die faltenförmigen Strukturen. Kritische mechanische Spannung in der Haut die für die Entwicklung dieser strukturellen Veränderungen erreicht werden muss ist von der elastischen Fehlanpassung zwischen benachbarten Hautschichten, von deren Dicken und Biegekapazitäten sowie von der Stärke der Adhäsion zwischen einzelnen Schichten abhängig. Analyse von diesen Parametern zeigt, dass eine optimale Anti-Aging Strategie sich nicht auf die Verstärkung der einzelnen Hautschichten, sondern auf eine Reduzierung der mechanischen Fehlanpassung zwischen einzelnen Hautschichten und zwischen der Haut und Subkutis sowie auf eine Verstärkung der Adhäsionen zwischen diesen Schichten konzentrieren sollte. Alle diese Erkenntnisse können zu signifikanten Veränderungen in Anti-Aging-Strategien der Zukunft führen.